Sindrom koroner akut
(SKA) merupakan sekumpulan manifestasi akibat
penyakit arteri koroner (coronary artery disease/CAD) yang ditandai
dengan erosi, fisura atau pecahnya
plak yang memang sudah ada, dan selanjutnya mengarah pada terjadinya trombosis
dalam arteri koroner.
KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT
Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan
pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST
segment elevationmyocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI:
non ST segmentelevation myocardial infarction)
3.
Angina Pektoris tidak stabil
(UAP: unstable angina pectoris)
PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak
ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh
koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan
oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang) hilang, distritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA
tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA
karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi
Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA
pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
FAKTOR RESIKO
·
Usia
·
Diabeter
militus
·
Hiperkolestrol
·
Perokok
·
Riwayat
PJK
·
Hipertensi
DIAGNOSIS
Anamnesis.
Keluhan pasien dengan
iskemia miokard dapat berupa nyeri rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar ke
lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung
intermiten atau persisten (>20 menit);
sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Dilihat juga dari
faktor resiko usia >45 tahun, DM, Hipertensi, hiperlipidemia/obesitas,
alkoholisme
Pemeriksaan Fisik
Ditemukannya tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau
edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
2.
Pemeriksaan
Marka Jantung
3.
Pemeriksaan Laboratorium
Data laboratorium, di samping markajantung, yang harus
dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darahrutin, gula darah sewaktu, status
elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal,dan kolesterol
4.
Pemeriksaan foto polos dada :Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding,identifikasi komplikasi dan
penyakit penyerta.
TINDAKAN UMUM DAN LANGKAH AWAL
Yang
dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan
diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasarkeluhan angina di ruang
gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi
awal yang dimaksud adalah :
1.
Tirah baring.
2.
Suplemen oksigen harus
diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang
mengalami distres respirasi.
3.
Suplemen oksigen dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jampertama, tanpa mempertimbangkan
saturasi O2 arteri.
4.
Aspirin 160-320 mg diberikan
segera pada semua pasien yang tidakdiketahui intoleransinya terhadap aspirin.
Aspirin tidak bersalutlebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah
lidah) yang lebihcepat.
5.
Penghambat reseptor ADP
(adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg
dilanjutkandengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMIyang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitikatau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan
dengan dosispemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapireperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADPyang
dianjurkan adalah clopidogrel)
c. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dadayang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jikanyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat
diulang setiaplima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena
diberikanpada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)dapat dipakai
sebagai pengganti
d. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap
10-30 menit, bagipasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual
Obat-obatan yang diperlukan dalam
menangani SKA adalah:
a.
Penyekat Beta (Beta blocker).
b.
Nitrat.
c. Calcium channel blockers (CCBs).
d. Antiplatelet
e. Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
f.
Antikogulan.
g.
Kombinasi Antiplatelet dan
Antikoagulan
h.
Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor
Angiotensin
i.
Statin
No comments:
Post a Comment