Hemoroid patofisiologi,klasifikasi dan grading, penilaian klinis, pengelolaan penyakit

PENDAHULUAN

Hemoroid adalah kondisi anorektal yang sangat umum didefinisikan sebagai gejala pembesaran dan perpindahan distal anal cushion normal. Hemoroid diderita oleh jutaan orang di seluruh dunia, dan mewakili masalah medis mayor dan sosial ekonomi. Banyak faktor telah diklaim sebagai etiologi perkembangan hemoroid termasuk sembelit dan straining berkepanjangan. Dilatasi dan distorsi yang tidak normal pada saluran pembuluh darah, bersama dengan perubahan destruktif pada jaringan ikat pendukung dalam anal cushion adalah penemuan terpenting penyakit hemoroid . Reaksi inflamasi  dan hiperplasia vaskular mungkin terjadi pada hemoroid. Artikel ini merupakan artikel pertama yang  mengulas patofisiologi dan latar belakang klinis lain dari penyakit hemoroid, diikuti oleh pendekatan terkini dalam manajemen non-operatif dan operatif.

PATOFISIOLOGI PENYAKIT HEMOROID

Patofisiologi yang tepat dari perkembangan hemoroid masih kurang dipahami. Selama bertahun-tahun teori varises vena yang mendalilkan bahwa hemoroid disebabkan oleh varises vena di saluran anal sangat populer tetapi sekarang sudah usang karena hemoroid dan Varises anorektal terbukti merupakan entitas yang berbeda. Bahkan, pasien dengan hipertensi portal dan varises tidak memiliki peningkatan insiden hemoroid.

Saat ini, teori lapisan saluran anal yang bergeser diterima secara luas. Hal ini mengusulkan bahwa hemoroid berkembang ketika jaringan pendukung anal cushion hancur atau memburuk. Karena itu hemoroid adalah istilah patologis untuk menggambarkan perpindahan abnormal anal cushion ke bawah yang menyebabkan dilatasi vena. Biasanya ada tiga anal cushion utama, yang terletak di anterior kanan, sisi posterior kanan dan lateral kiri pada saluran anal, dan berbagai anal cushion minor yangterletak di antara mereka.  Anal cushion pasien dengan hemoroid menunjukkan perubahan patologis yang signifikan. Perubahan ini termasuk dilatasi vena abnormal, trombosis vaskular, proses degenerasi dalam serat kolagen dan jaringan fibroelastik, distorsi dan pecahnya otot subepitel anal. Selain temuan di atas, reaksi inflamasi yang parah melibatkan dinding pembuluh darah dan jaringan ikat di sekitarnya telah ditunjukkan di spesimen hemoroid, dengan ulserasi mukosa terkait, iskemia dan trombosis [2].

Beberapa enzim atau mediator yang terlibat dalam degradasi jaringan pendukung di anal cushion telah dipelajari. Di antaranya, matrix metalloproteinase (MMP), proteinase yang bergantung pada zink, adalah salah satu enzim  yang paling kuat yang mampu mendegradasi enzim ekstraseluler seperti elastin, fibronektin, dan kolagen. MMP-9 ditemukan diekspresikan berlebihan dalam hemoroid, dalam hubungan dengan pemecahan serat elastis [8]. Aktivasi MMP-2 dan MMP-9 oleh trombin, plasmin atau proteinase lainnya mengakibatkan gangguan lapisan kapiler dan mempromosikan aktivitas angioproliferatif mengubah faktor pertumbuhan β (TGF-β) [9].

Baru-baru ini, peningkatan densitas mikrovaskuler ditemukan dalam jaringan hemoroid yang  menunjukkan bahwa neovaskularisasi merupakan fenomena penting pada penyakit hemoroid. Pada tahun 2004, Chungetal [4] melaporkan bahwa endoglin (CD105), yang merupakan salah satu sisi pengikat dari TGF-β dan merupakan penanda proliferatif untuk neovaskularisasi, diekspresikan pada lebih dari setengah spesimen jaringan hemoroid dibandingkan dengan yang diambil dari mukosa anorektal normal, tidak menunjukkan hal yang serupa. Penanda ini sangat mencolok ditemukan dalam venula yang memiliki ukuran lebih besar dari 100 μm. Apalagi peneliti menemukan bahwa peningkatan densitas mikrovaskular jaringan hemoroid terjadi terutama ketika trombosis dan vascular endothelial growth factors (VEGF) hadir. Han dkk [8] juga menunjukkan bahwa ada ekspresi yang lebih tinggi dari protein terkait angiogenesis seperti VEGF pada hemoroid.

Mengenai studi morfologi dan hemodinamik dari anal cushion dan hemoroid, Aigner dkk [3,10] menemukan bahwa pangkal cabang arteri rektum superior yang memasok darah ke anal cushion pada pasien dengan hemorrhoid memiliki diameter yang lebih besar, aliran darah yang lebih besar, kecepatan puncak dan kecepatan percepatan yang lebih tinggi, dibandingkan dengan sukarelawan sehat. Apalagi, sebuah peningkatan kemampuan dan aliran arteri berkorelasi dengan baik dengan grade hemoroid. Temuan abnormal ini masih tetap didapat setelah operasi pengangkatan hemoroid yang mengkonfirmasi hubungan antara hipervaskularisasi dan pengembangan hemoroid.

Aigner dkk [3] dengan menggunakan pendekatan imunohistokimia juga mengidentifikasi sphincter-like structure (struktur seperti sfingter) yang dibentuk oleh tunika media yang tebal yang mengandung 5-15 lapisan sel otot polos yang berada diantara pleksus pembuluh darah di dalam ruang subepitel zona transisi daerah anal pada spesimen anorektal normal. Berbeda dengan spesimen normal pasien hemoroid mengandung pembuluh darah dengan dinding tipis yang sangat melebar di dalam pleksus arteriovenosa submukosa dengan penyempitan struktur sphincter-like (struktur seperti sfingter) yang tidak ada atau hampir menyempit pada pembuluh darah.  Peneliti ini menyimpulkan bahwa itu sfingter otot polos pada pleksus arteriovenosa membantu mengurangi aliran arteri, sehingga memfasilitasi drainase vena yang efektif. Aigner dkk [3] kemudian mengusulkan bahwa  jika mekanisme ini terganggu, hiperperfusi pleksus arteriovenosa akan menyebabkan pembentukan hemoroid.

Berdasarkan temuan histologis tentang dilatasi vena abnormal dan distorsi (penyimpangan) pada hemoroid, disregulasi sifat pembuluh darah mungkin berperan dalam perkembangan penyakit hemoroid. Pada dasarnya otot polos pembuluh darah diatur oleh sistem saraf otonom, hormon, sitokin, dan endotelium sekitarnya. Ketidakseimbangan antara faktor relaksasi derivat endotelium (seperti nitrat oksida, prostasiklin, dan faktor hiperpolarisasi endotelium)dan faktor vasokonstrik derivat endotelium(seperti oksigen reaktif yang radikal dan endotelin) menyebabkan beberapa gangguan pembuluh darah [11]. Pada penderita hemoroid di laporkan nitric oxide synthase, suatu enzim yang mensintesis oksida nitrat dari L-arginin, meningkat secara signifikan [8].

Beberapa perubahan fisiologis pada saluran anal pasien hemoroid telah diamati. Sun dkk [12] mengungkapkan bahwa tekanan anal pada waktu istirahat pada pasien hemoroid yang  tidak prolaps atau prolaps jauh lebih tinggi dari pada subyek normal, sedangkan tidak ada perubahan ketebalan sfingter interna yang signifikan. Ho dk [13] melakukan penelitian tentang fisiologis anorektal pada 24 pasien dengan hemoroid prolaps dan dibandingkan dengan hasil dalam 13 subjek normal yang sesuai dengan jenis kelamin dan usia. Sebelum operasi,mereka yang menderita hemoroid memiliki tekanan anal waktu istirahat yang tinggi secara signifikan, penyesuaian dubur yang lebih rendah, dan lebih banyak perineum yang turun. Kelainan yang ditemukan kembali menjadi normal sekitar 3 bulan setelah hemoroidektomi yang menunjukkan bahwa perubahan fisiologis pada penyakit hemoroid lebih cenderung menjadi efek dan bukan penyebabnya.

Epidemiologi dan faktor resiko hemoroid

Meskipun hemoroid dipercaya disebabkan oleh perdarahan dubur dan ketidaknyamanan dubur, epidemiologi penyakit ini yang sebenarny tidak diketahui karena pasien cenderung menggunakan pengobatan sendiri daripada mencari pengobatan medis yang tepat. Penelitian epidemiologi yang dilakukan oleh Johanson dkk pada tahun 1990 menunjukkan bahwa 10 juta orang-orang AS mengeluhkan hemoroid yang mana sesuai dengan tingkat prevelensinya yaitu 4,4%. Dikedua jenis kelamin, pncak prevalensi terjadi antara usia 45-65 tahun dan hemoorid yang berkembang sebelum usia 20 tahun jarang ditemukan. Sembelit dan mengejan yang berkepanjangan diyakini menyebbakan obstruksi aliran balk vena, menghasilkan pembengkakan pleksus hemoroid. Buang air besar pada feses yang padat dan keras meningkatkan gaya peristaltik pada anal cushion. Namun, bukti terbaru mempertanyakan pentingnya konstipasi dalam perkembangan penyakit ini. Banyak peneliti yang gagal menunjukkan hubungan yang signifikan antara hemoroid dan konstipasi, sedangkan beberapa laporan menyatakan bahwa diare adalah faktor resiko dalam perkembangan hemoroid. Peningkatan usaha pada saat buang air besar dapat mempercepat perkembangan gejala seperti perdarahan dan prolaps pada pasien dengan riwayat penyakit hemoroid. Kehamilan dapat mempengaruhi kemacetan anal cushion dan gejala-gejala hemoroid, yang akan sembuh secara spontan segera setelah lahir. banyak faktor diet yang juga ikut terlibat, seperti diet rendah serat, makanan pedas dan konsumsi alkohol, tetapi data yang dilaporkan tidak konsisten.

 KLASIFIKASI DAN GRADING HEMOROID

 Sistem klasifikasi hemoroid tidak hanya bermanfaat untuk membantu dalam memilih pengobatan, tetapi juga memungkinkan perbandingan hasil terapi di antara pilihan pengobatan yang tersedia.Umumnya hemoroid diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan tingkat prolapsnya. Hemoroid internal berasal dari pleksus vena hemoroid inferior di atas garis dentate dan ditutupi oleh mukosa, sedangkan hemoroid eksternal adalah pleksus venula yang melebar terletak di bawah garis dentate dan tertutup dengan epitel skuamosa. Hemoroid campuran (interno-eksternal) muncul di atas maupun di bawah garis dentate. Untuk tujuan praktis, selanjutnya hemoroid internal dinilai berdasarkan tampilan dan tingkat prolaps, dikenal sebagai klasifikasi Goligher: (1) Hemoroid derajat pertama (tingkat Ⅰ): anal cushion berdarah tapi tidak jatuh; (2) Hemoroid tingkat kedua (grade Ⅱ): Anal cushion prolaps melalui anus pada saat tegang(saat BAB) tetapi masuk lagi secara spontan; (3) Hemoroid tingkat ketiga (tingkat Ⅲ): Anal cushion  prolaps melalui anus pada saat tegang atau pengerahan tenaga dan bisa dimasukkan kembali ke dalam lubang anus secara manual; dan (4) Hemoroid derajat keempat(tingkat Ⅳ): Prolaps tetap keluar setiap saat dan tidak dapat direduksi. Trombosis akut, hemoroid internal inkarserata dan hemoroid trombosis dan inkarserata yang melibatkan prolaps mukosa sirkumferensial anal juga merupakan hemoroid derajat keempat [18].

Beberapa penulis mengusulkan klasifikasi berdasarkan posisi anatomi hemoroid, digambarkan sebagai primer (pada tiga tempat khas anal cushion),sekunder (di antara anal cushion), atau melingkar, dan berdasarkan gejala yang nampak sebagai hemoroid prolaps dan hemoroid non-prolapsing [19]. Namun, klasifikasi ini tidak digunakan secara luas.

Evaluasi klinis hemoroid

Manifetasi hemoroid yang paling umum adalah perdarahan anus tanpa rasa sakit yang terkait dengan pergerakan usus dan digambarkan pasien dengan keluhan ada darah menetes ke toilet. Darah

 biasanya berwarna merah cerah seperti jaringan hemoroidal yang memiliki hubungan  

arteriovenosa langsung . Feses yang mengandung darah positif atau anemia tidak boleh 

dikaitkan dengan hemoroid sampai usus besar dievaluasi secara baik terutama ketika terjadi 

perdarahan atipikal untuk hemoroid dan tidak ada sumber perdarahan yang terlihat pada

 pemeriksaan anorektal, atau ketika pasien memiliki faktor risiko yang signifikan untuk 

neoplasia kolorektal.

Hemoroid yang prolaps dapat menyebabkan iritasi perineum atau rasa gatal pada anus 

karena sekresi lendir atau tertinggalnya feses. Perasaan evakuasi tidak lengkap atau

 kepenuhan pada rektum juga dilaporkan pada pasien dengan hemoroid yang besar. 

Nyeri itu biasanya tidak disebabkan oleh hemoroid kecuali telah terjadi trombosis,

 terutama pada hemoroid eksternal atau jika hemoroid internal tingkat empat menjadi

 strangulasi. Fisura anus dan abses perianal menjadi penyebab yang lebih sering pada 

nyeri anus pada pasien hemoroid.

Diagnosis pasti penyakit hemoroid adalah berdasarkan anamnesa riwayat pasien dan 

pemeriksaan fisik yang cermat. Penilaian harus mencakup pemeriksaan digital dan 

anoskopi pada posisi lateral kiri (left laeral position). Area perianal harus diperiksa 

mulai dari tanda-tanda pada kulit anus, hemoroid eksternal, dermatitis perianal akibat 

keputihan atau sisa-sisa feses, fistula-in-ano dan fisura anus. Beberapa dokter lebih suka 

memeriksa dengan posisi pasien duduk dan mengejan untuk melihat prolaps. Meskipun 

hemoroid internal tidak bisa dipalpasi, pemeriksaan digital akan mendeteksi massa anorektal 

abnormal, stenosis dan jaringan parut anal, mengevaluasi sifat sfingter ani, dan menentukan 

status hipertrofi prostat yang mungkin menjadi alasan untuk mengejan karena akan 

memperparah penurunan anal cushion selama berkemih. Ukuran, lokasi, keparahan

 peradangan dan perdarahan pada hemoroid harus dicatat selama anoskopi. Retrofleksi 

intrarektal dari kolonoskop atau anoscope transparan dengan endoskopi fleksibel juga 

memungkinkan visualisasi yang sangat baik dari saluran anal  dan hemoroid, dan dapat 

dilakukan perekaman gambar.

PENGELOLAAN PENYAKIT HEMOROID

Terapi pengobatan hemoroid berkisar dari modifikasi pola makan dan gaya hidup

 hingga operasi radikal, tergantung pada derajat dan keparahan gejala.  

Modifikasi pola makan dan gaya hidup

Sejak aksi sulit defekasi pada mukosa anus dapat menyebabkan kerusakan pada 

anal cushion dan menimbulkan gejala hemoroid, meningkatkan asupan serat atau

 menyediakan bulk dalam pola makan dapat membantu menghilangkan mengejan 

saat defekasi. Dalam penelitian klinis hemoroid, suplemen tinggi serat mengurangi 

risiko gejala yang persisten dan mengurangi perdarahan sekitar 50%, tetapi tidak tidak 

memperbaiki gejala prolaps, nyeri, dan gatal-gatal [ 26]. Oleh karena itu suplemen serat 

dianggap efektif untuk mengobati hemoroid non-prolaps; namun, untuk peningkatan efek 

yang nyata butuh waktu hingga 6 minggu [33]. Karena suplemen tinggi serat aman dan 

murah, mereka tetap menjadi bagian integral pengobatan awal dan sebagai rejimen yang 

mengikuti modalitas terapi lainnya bagi  hemoroid.

Modifikasi gaya hidup juga harus disarankan kepada pasien manapun dengan derajat 

hemoroid apa pun sebagai bagian dari pengobatan dan sebagai tindakan pencegahan.

 Perubahan ini termasuk meningkatkan asupan serat makanan dan cairan oral, mengurangi 

konsumsi lemak, berolahraga teratur, meningkatkan kebersihan anus, tidak mengejan terlalu

 kuat dan membaca di toilet, dan menghindari obat-obatan yang menyebabkan sembelit atau

 diare.

Tatalaksana Medikamentosa

- Flavonoid oral

- Kalsium dobesilat oral 

- Pengobatan topikal 

Perawatan non-operasi

-Skleroterapi

-Ligasi rubber band

-Koagulasi menggunakan inframerah

-Ablasi Radiofrekuensi

-Cryoterapi

Perawatan operasi

Prosedur operasi ditunjukkan ketika prosedur non-operasi telah gagal atau telah terjadi komplikasi. Pendapat yang berbeda tentang patogenesis hemoroid menyebabkan adanya prosedur bedah yang berbeda pula.

  

-Hemoroidektomi

-Plikasi

-Ligasi arteri hemoroid dengan bantuan Doppler

-Stapled Hemorrhoidopexy